Jak léčit aspergilózu v uších?
Kategorie ICD: Jiné typy aspergilózy (B44.8), Jiné otitis externa (H60.8), Jiné chronické hnisavé záněty středního ucha (H66.3), Kandidóza jiných lokalizací (B37.8), Mykóza blíže neurčená (B49), Otitis externa s mykózami (H62.2*)
Sekce medicíny: Otorinolaryngologie, Dětská otorinolaryngologie
Všeobecné informace
- Verze pro tisk
- Stáhněte nebo odešlete soubor
Krátký popis
Vývojář klinických pokynů
- Národní lékařská asociace otolaryngologů
Schváleno Vědeckou a praktickou radou Ministerstva zdravotnictví Ruské federace
V souladu s Pravidly pro postupný přechod zdravotnických organizací na poskytování lékařské péče na základě klinických doporučení vypracovaných a schválených v souladu s částmi 3, 4, 6–9 a 11 článku 37 spolkového zákona „O Základy ochrany zdraví občanů v Ruské federaci“, schválené usnesením vlády Ruské federace ze dne 19.11.2021. listopadu 1968 č. XNUMX, ve znění pozdějších předpisů, platí klinická doporučení takto:
– zveřejněno v rubrikátoru po 1. lednu 2024 – od 1. ledna 2025.
Plísňový zánět středního ucha
Rok schválení (frekvence revizí): 2024
věková kategorie: Dospělí, Děti
Revize nejpozději do: 2026
ID: 304
Definice nemoci nebo stavu (skupina nemocí nebo stavů)
Plísňová zevní otitida je plísňové onemocnění způsobené rozvojem plísní nebo kvasinkovitých hub na kůži ušního boltce, stěnách zevního zvukovodu a bubínku.
Plísňová myringitida je vývoj plísňových hub na ušním bubínku.
Plísňový zánět středního ucha je plísňové onemocnění způsobené rozvojem různých druhů plísní a kvasinkovitých hub v bubínkové dutině.
Mykóza pooperační dutiny je plísňové onemocnění způsobené rozvojem různých druhů plísní a kvasinkovitých hub v pooperační dutině středního ucha.
Vlastnosti kódování nemoci nebo stavu (skupiny nemocí nebo stavů) podle Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů
H 60.8 – chronický zevní otitis;
H 66.3 – jiné chronické záněty středního ucha;
B 37.8 – povrchová kandidóza jiné lokalizace;
B 44.8 – ostatní typy aspergilózy (včetně povrchové aspergilózy);
H 62.2 – otitis externa s mykózou NOS;
(Otitis externa s:
— aspergilóza (B44.8);
— kandidóza (B37.2);
Otomykóza NOS (B36.9));
Ve 49 letech – blíže nespecifikovaná mykóza
Klasifikace
Klasifikace nemoci nebo stavu (skupina nemocí nebo stavů)
Podle lokalizace – zevní plísňové záněty středního ucha, plísňové záněty středního ucha, plísňové záněty středního ucha a plísňové pooperační záněty středního ucha.
Povaha patogenu je plísňová, kvasinkovitá, smíšená.
Klinický průběh je chronický. [13]
Etiologie a patogeneze
Etiologie a patogeneze onemocnění nebo stavu (skupina onemocnění nebo stavů)
Podle četných studií v našem klimatickém pásmu jsou hlavními patogeny OM plísně rodu Aspergillus a kvasinkám podobné houby rodu Candida. Aspergilóza je přitom diagnostikována v 65 % případů, kandidóza ve 30 %. V některých případech je houbová infekce ucha způsobena houbami rodu Penicillium, Mucor, Alterneria, Geotrichum, Kladosporium a dalších, jejich podíl je do 5 %, resp. V 15 % případů dochází ke kombinované infekci houbami rodu Aspergillus и Candida [1, 2, 5, 11, 12, 34, 35].
Druhová identifikace identifikuje tyto houby: rod Aspergillus – A. niger, A. fumugatus, A. orizae, A. flavus, A. ochraceus, A. versicolor, A. clavatus, A. glaucus, A. nidulans, A. terreus; závod Candida – C. albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsillosis, C. stellatoidea, C. intermedia, C. brumpti; rod Penicillium – P. notatum. P. puberulum, P. tardum, P. nidulans, P. chermesinum, P. glaucus, P. chrisogenum, P. citrinum a další [2, 3, 4, 5].
V podstatě všechny druhy hub, které způsobují OM, patří do skupiny oportunních patogenů a způsobují onemocnění pouze za určitých faktorů, které predisponují k rozvoji a reprodukci hub, zajišťujících jejich přechod od saprofyty k patogenitě. V tomto ohledu je důležité znát stavy předcházející onemocnění, které vedou k realizaci patogenních vlastností hub. Hlavními patogenetickými momenty vzniku mykózy jsou adheze (přichycení plísně na povrch rány, na kůži apod.), kolonizace plísní a její invazivní růst.
V patogenezi OM jsou důležité různé endogenní a exogenní faktory. Hlavním exogenním faktorem mykotické zevní otitidy je kožní trauma v důsledku špatné hygieny zevního zvukovodu. Při manipulacích ve zevním zvukovodu, které provádí pacient samostatně, dochází nejen k poškození kůže zevního zvukovodu, ale také k odstranění ušního mazu – hlavního faktoru jeho ochrany [6].
Příčinou adheze a kolonizace může být zvýšená hladina glukózy u pacientů s diabetes mellitus, protože. V časných stádiích tohoto onemocnění se zvyšuje hladina glukózy v ušním mazu, což podporuje růst plísní. Endogenními faktory predisponujícími k výskytu OM jsou somatická onemocnění. Významnou roli při vzniku OM může hrát doprovodné celkové oslabení organismu, metabolické poruchy, hypovitaminóza. Dalším významným patogenetickým faktorem při vzniku OM je dlouhodobá celková i lokální antibiotická léčba pacienta a užívání kortikosteroidů. Antibiotika (J01 Antibakteriální léčiva pro systémové působení) tím, že potlačují růst patogenní a normální bakteriální flóry, přispívají k rozvoji dysbiózy a aktivaci plísní. Použití systémových kortikosteroidů ve velkých dávkách vede ke snížení nespecifické a specifické imunity. Navíc léčba imunosupresivy a radiační terapie může vést k mykotickým komplikacím [7].
V patogenezi mykotického onemocnění pooperační ušní dutiny by měl být příčinným faktorem především dlouhodobý zánětlivý proces v pooperační dutině, provázený poškozením epitelu. V tomto případě je zánětlivý exsudát obsahující sacharidy, bílkoviny, peptony, minerální soli a další látky dobrým živným médiem a stálá teplota, vlhkost, volný přístup vzduchu do pooperační dutiny středního ucha poskytují optimální podmínky pro aktivaci a vývoj hub. Spouštěcím mechanismem pro vznik mykózy pooperační dutiny středního ucha může být trauma ucha včetně operačního sálu a také vniknutí nesterilní vody. Určitou roli zde hrají i nepříznivé podmínky prostředí: vlhkost, prašnost, průmyslový styk s antibiotiky [8, 3, 9].
Plísňová otitida je charakterizována opakujícím se průběhem.
Epidemiologie
Epidemiologie nemoci nebo stavu (skupina nemocí nebo stavů)
Podíl OM mezi chronickými otitidami jiné etiologie je u dospělých až 18,6 %, u dětí až 26,3 %. Rozlišují se zevní plísňové záněty středního ucha (62 %), plísňové myringitidy (1 %), plísňové záněty středního ucha (20 %) a plísňové pooperační záněty středního ucha (17 %) [1, 9, 10, 11, 12].
Aspergilóza – mykózy způsobené různými druhy plísňových hub rodu Aspergillus a vyskytující se s chronickými toxicko-alergickými projevy. U aspergilózy je postižen převážně bronchopulmonální systém a vedlejší nosní dutiny; méně často – kůže, zrakový systém, centrální nervový systém atd. U pacientů s nízkou imunitní reaktivitou se může rozvinout diseminovaná aspergilóza. V diagnostice aspergilózy hrají vedoucí roli laboratorní metody: mikroskopie, bakteriální kultivace, sérologické reakce, PCR. Je možné provést inhalační a kožní alergické testy. Aspergilóza se léčí antimykotiky.
ICD-10
B44 Aspergilóza
- Příčiny aspergilózy
- Klasifikace aspergilózy
- Příznaky aspergilózy
- Diagnóza aspergilózy
- Léčba aspergilózy
- Prognóza a prevence aspergilózy
Přehled
Aspergilóza je houbové onemocnění způsobené plísní Aspergillus. Aspergillus může způsobovat různé povrchové i hluboké mykózy vnitřních orgánů, kůže a sliznic, proto je aspergilóza studována v rámci řady klinických oborů: mykologie, pneumologie, otorinolaryngologie, dermatologie, oftalmologie atd. Za poslední dvě desetiletí se četnost infekce aspergilózou v populaci vzrostla o 20 %, což souvisí s nárůstem počtu pacientů s vrozenou a získanou imunodeficiencí, šířením drogové závislosti a infekce HIV, iracionálním užíváním antibiotik a užíváním imunosupresiv v ČR. onkologie a transplantologie. To vše opět potvrzuje rostoucí význam aspergilózy.
Příčiny aspergilózy
Původci aspergilózy u lidí mohou být následující druhy plísňových hub rodu Aspergillus: A. flavus, A. Niger, A. Fumigatus, A. nidulans. A. terreus, A. clavatus. Aspergillus jsou aerobní a heterotrofní; jsou schopny růst při teplotách do 50°C a lze je dlouho uchovávat, když jsou sušené a zmrazené. V životním prostředí je Aspergillus všudypřítomný – v půdě, vzduchu a vodě. Příznivé podmínky pro růst a rozmnožování aspergillus mají ventilační a sprchové systémy, klimatizace a zvlhčovače vzduchu, staré oblečení a knihy, vlhké stěny a stropy, dlouhodobě skladované potravinářské produkty, zemědělské a pokojové rostliny atd.
K infekci aspergilózou dochází nejčastěji inhalací při vdechování prachových částic obsahujících mycelium houby. Zemědělští pracovníci, zaměstnanci papírenských přádelen a tkalcoven, mlynáři a chovatelé holubů jsou nejvíce ohroženi rozvojem této nemoci, protože holubi častěji než jiní ptáci trpí aspergilózou. Výskyt mykotické infekce usnadňuje infekce při invazivních výkonech: bronchoskopie, punkce vedlejších nosních dutin, endoskopická biopsie apod. Nelze vyloučit kontaktní přenos aspergilózy poškozenou kůží a sliznicemi. Nutriční infekce je také možná konzumací potravin kontaminovaných Aspergillus (například kuřecí maso).
Kromě exogenní infekce Aspergillus jsou známy případy autoinfekce (aktivací plísní, které žijí na kůži, sliznici hltanu a dýchacích cest) a transplacentární infekce. Mezi rizikové faktory výskytu aspergilózy patří imunodeficience jakéhokoli původu, chronická onemocnění dýchacího systému (CHOPN, tuberkulóza, bronchiektázie, bronchiální astma atd.), diabetes mellitus, dysbakterióza, popáleniny; užívání antibiotik, kortikosteroidů a cytostatik, radioterapie. Časté jsou případy rozvoje mykóz smíšené etiologie, způsobených různými druhy hub – aspergillus, candida, aktinomycety.
Klasifikace aspergilózy
V závislosti na cestách šíření houbové infekce se tedy rozlišuje endogenní (autoinfekce), exogenní (s přenosem vzduchem a alimentárním přenosem) a transplacentární aspergilóza (s vertikální infekcí).
Podle lokalizace patologického procesu se rozlišují tyto formy aspergilózy: bronchopulmonální (včetně plicní aspergilózy), orgány ORL, kožní, oční, kostní, septická (generalizovaná) atd. Primární poškození dýchacích cest a plic představuje asi 90 % všech případů aspergilóza; vedlejších nosních dutin – 5 %. Postižení jiných orgánů je diagnostikováno u méně než 5 % pacientů; diseminace aspergilózy se rozvíjí přibližně ve 30 % případů, především u oslabených jedinců se zatíženým premorbidním pozadím.
Příznaky aspergilózy
Dosud nejvíce studovanou formou patologie je plicní aspergilóza. Počáteční stadia bronchopulmonální aspergilózy se maskují jako klinický obraz tracheobronchitidy nebo bronchitidy. Pacienti mají obavy z kašle s šedavým sputem, hemoptýzou, celkovou slabostí a úbytkem hmotnosti. Když se proces rozšíří do plic, rozvine se plicní forma mykózy – aspergilová pneumonie. V akutní fázi je zaznamenána horečka nesprávného typu, zimnice, kašel s hojným hlenohnisavým sputem, dušnost a bolest na hrudi. Při dýchání může z vašich úst vycházet zatuchlý zápach. Mikroskopické vyšetření sputa odhalí kolonie mycelia a spory Aspergillus.
U pacientů se souběžnými onemocněními dýchacího systému (plicní fibróza, emfyzém, cysty, plicní absces, sarkoidóza, tuberkulóza, hypoplazie, histoplazmóza) se často tvoří plicní aspergilom – opouzdřená léze obsahující houbové hyfy, fibrin, hlen a buněčné elementy. Smrt pacientů s aspergilomem může nastat v důsledku plicního krvácení nebo asfyxie.
Aspergilóza orgánů ORL se může vyskytovat ve formě zevního nebo středoušního zánětu, rýmy, sinusitidy, tonzilitidy a faryngitidy. U aspergillus otitis media se zpočátku objevuje hyperémie, olupování a svědění kůže zevního zvukovodu. Postupem času se zvukovod zaplní volnou šedavou hmotou obsahující nitky a spory plísní. Aspergilóza se může rozšířit na ušní bubínek doprovázená ostrou bodavou bolestí v uchu. Jsou popsány léze maxilárního a sfenoidálního sinusu, etmoidální kosti a přechod houbové invaze do očnic. Oční aspergilóza může mít formu konjunktivitidy, ulcerózní blefaritidy, nodulární keratitidy, dakryocystitidy, blefaromeibomitidy, panoftalmitidy. Časté jsou komplikace v podobě hlubokých vředů rohovky, uveitidy, glaukomu a ztráty zraku.
Kožní aspergilóza je charakterizována výskytem erytému, infiltrace, nahnědlých šupin a mírného svědění. Při rozvoji onychomykózy dochází k deformaci nehtových plotének, zbarvení do tmavě žluté nebo hnědozelené a drolení nehtů. Aspergilóza trávicího traktu se vyskytuje pod maskou erozivní gastritidy nebo enterokolitidy: typický je pro ni zápach plísní z úst, nevolnost, zvracení, průjem.
Generalizovaná forma aspergilózy se vyvíjí hematogenním rozšířením aspergilu z primárního ložiska do různých orgánů a tkání. S touto formou onemocnění se vyskytuje aspergilová endokarditida, meningitida a encefalitida; abscesy mozku, ledvin, jater, myokardu; poškození kostí, gastrointestinálního traktu, orgánů ORL; Aspergilová sepse. Úmrtnost na septickou formu aspergilózy je velmi vysoká.
Diagnóza aspergilózy
V závislosti na formě mykózy jsou pacienti odesíláni ke konzultaci ke specialistovi příslušného profilu: pneumolog, otolaryngolog, oftalmolog, mykolog. V procesu diagnostiky aspergilózy je velká pozornost věnována anamnéze, včetně profesionální anamnézy, přítomnosti chronické plicní patologie a imunodeficience. Při podezření na bronchopulmonální formu aspergilózy se provádí radiografie a CT plic, bronchoskopie s odběrem sputa a bronchoalveolární laváž.
Základem pro diagnostiku aspergilózy je komplex laboratorních testů, jejichž materiálem může být sputum, výplachová voda z průdušek, škrábance z hladké kůže a nehtů, výtok z dutin nosu a zevního zvukovodu, otisky z povrchu rohovku, stolici atd. Aspergillus lze detekovat pomocí mikroskopie, kultivačního vyšetření, PCR, sérologických reakcí (ELISA, RSK, RIA). Je možné provést kožní alergické testy s antigeny Aspergillus.
Diferenciální diagnostika plicní aspergilózy se provádí u zánětlivých onemocnění dýchacích cest virové nebo bakteriální etiologie, sarkoidózy, kandidózy, plicní tuberkulózy, cystické fibrózy, plicních nádorů atd. Aspergilóza kůže a nehtů je podobná epidermofytóze, rubromykóze, syfilis , tuberkulóza, aktinomykóza.
Léčba aspergilózy
V závislosti na závažnosti stavu pacienta a formě aspergilózy může být léčba prováděna ambulantně nebo v nemocnici příslušného profilu. Antifungální terapie se provádí následujícími léky: amfotericin B, vorikonazol, itrakonazol, flucytosin, kaspofungin. Antifungální léky mohou být předepsány perorálně, intravenózně nebo inhalačně. U aspergilózy kůže, nehtů a sliznic se provádí lokální léčba lézí antifungálními látkami, antiseptiky a enzymy. Antimykotická terapie trvá 4 až 8 týdnů, někdy až 3 měsíce nebo déle.
U plicního aspergilomu je indikována chirurgická taktika – ekonomická plicní resekce nebo lobektomie. V procesu léčby jakékoli formy aspergilózy je nezbytná stimulační a imunokorektivní terapie.
Prognóza a prevence aspergilózy
Nejpříznivější průběh je pozorován u aspergilózy kůže a sliznic. Úmrtnost na plicní formy mykózy je 20-35% a u lidí s imunodeficiencí – až 50%. Septická forma aspergilózy má špatnou prognózu. Opatření k prevenci infekce aspergilózou zahrnují opatření ke zlepšení hygienických a hygienických podmínek: boj s prachem ve výrobě, nošení osobních ochranných prostředků (respirátorů) pracovníky ve mlýnech, sýpkách, skladech zeleniny, tkalcovnách, zlepšení ventilace dílen a skladů, pravidelné mykologické prohlídky osob z rizikových skupin.