Jak léčit drůbež na salmonelózu?

Abstrakt: Materiál je věnován použití léků od VIC v boji proti salmonelóze. Veterináři často chybují při diagnostice bakteriálních onemocnění drůbeže. To platí zejména pro pasteurelózu a salmonelózu. V současné době je diagnostikována salmonelóza kuřat způsobená Salmonella gallinarum-pullorum, S. infantis. Bylo zjištěno, že sérotypy S.enteritidis rezistentní na ampicilin, chloramfenikol, flumequin a streptomycin cirkulují u lidí a brojlerů.

Klíčová slova: sanitární ruptury, onemocnění reprodukčních orgánů drůbeže, bakteriální onemocnění, salmonelóza drůbeže, léčba, chloramfenikol.

Podle odhadů odboru živočišné výroby ruského ministerstva zemědělství dosáhla produkce drůbežího masa v roce 2013 5 milionů tun.

Ve struktuře spotřeby masných výrobků zaujímá téměř 50 % (Filipenko M.L., Afonyushkin V.N., Dudareva E.V., 2010).

Rozšířil se také sortiment na trhu: brojlerové kuře kostra, řízek, křídlo, stehno, palička, kýta, prsa, sada na vývar, mleté ​​maso, sada na kebab.

Poptávka po vejcích zůstává stabilní. K prodeji jsou vejce obohacená o jód, selen a karotenoidy.

Aby byla zajištěna bezpečnost chovu drůbeže, mají veterináři vážnou odpovědnost za prevenci nemocí běžných u lidí a zvířat. Jedním z nich je salmonelóza.

Salmonely izolované z kuřat patří ke stejným sérovarům jako ty nejčastěji izolované z lidí (Borisenková A.N., 2013). To naznačuje, že personál drůbežích farem je často zdrojem úniku salmonely, protože pracovníci, zaměstnanci a specialisté mají zvířata na svých vlastních dvorcích nebo u svých sousedů. Při nedodržení veterinárních a hygienických norem a pravidel pro zamezení zavlečení původců infekčních onemocnění na území drůbežárny se pracovníci mohou stát jedním z předních zdrojů salmonel, zejména v jatečních a zpracovatelských provozech.

Spolu s nárůstem podílu sekrecí hostitelsky neadaptovaných salmonel, jako je Salmonella enteritidis, jsou stále častěji zaznamenávány hostitelově adaptované patogeny salmonelózy, jako je Salmonella gallinarum-pullorum (Smirnov D. et al. 2011).

Salmonelóza způsobená kmenem Salmonella gallinarum-pullorum adaptovaným na drůbež je v současné době registrována nejen v soukromých farmách, ale i na výrobních místech.

Patogen se přenáší horizontálně i vertikálně. Když se salmonela dostane do těla ptáka, závisí vývoj onemocnění na stupni rezistence makroorganismu, počtu bakterií a virulenci patogenu.

Portálem infekce u drůbeže je tenké střevo. Salmonella, která překonala žaludeční bariéru, rychle proniká sliznicí tenkého střeva. Odpadní produkty salmonely (exotoxiny) způsobují záněty střevní sliznice s rozvojem průjmu. V místě vstupní brány vzniká zánětlivý proces. Dále jsou salmonely zachyceny makrofágy, což ne vždy vede k úplné fagocytóze, ve většině případů nejen přetrvávají, ale i množí se v makrofázích.

Takto chráněné bakterie překonávají bariéru střevního epitelu a pronikají do krevního oběhu. Salmonela se také může dostat do poškozeného střeva přímo do lymfoidní tkáně. Je to dáno tím, že propustnost lymfatických kapilár pro určité látky a mikroorganismy (velké bílkoviny, cizorodé částice, bakterie atd.) je vyšší než propustnost krevních kapilár.

Systém lymfatických orgánů u kuřecího řádu není podobný systému savců a liší se akumulací lymfatické tkáně rozptýlené po celém těle. Oblasti akumulace periferní lymfoidní tkáně se nacházejí ve slezině, v submukóze trávicího traktu od hltanu po kloaku, ve slepém střevě, jícnové mandle žlázového žaludku a také ve formě malých nahromadění lymfatických uzlin. buňky v kůži, játrech, plicích, slinivce a dalších orgánech a tkáních. V oblasti končetin jsou také lymfatické uzliny o velikosti 0,1–2,5 mm, které jsou umístěny podél odpovídajících lymfatických cév.

Nebezpečné jsou ale nejen živé bakterie, ale i jejich toxiny. Poté, co se salmonela dostane do střeva, ve vlastní vrstvě sliznice tenkého střeva i v lymfoidní tkáni, pod vlivem imunitních faktorů a nespecifických obranných faktorů (včetně makrofágů), dochází k intenzivní destrukci bakterií s uvolněním endotoxinů, které hrají hlavní roli v rozvoji onemocnění.

Pro drůbež je nejnebezpečnější sérovar S. gallinarum-pullorum, který způsobuje akutní průběh onemocnění u kuřat do 2-3 týdnů věku, subakutní a chronický u kuřat. U krůt se pulloróza vyskytuje v akutní, septické formě. Akutní průběh u kuřat je charakterizován nedostatkem chuti k jídlu, načechraným opeřením a depresí. Ve stádě přitom infekce většinou probíhá pomalu, denně uhyne přibližně 0,5–1,5 % ptáků, ale celková mortalita za 2–3 týdny může dosáhnout 30–40 %. Důležitým klinickým příznakem u kuřat je bledost viditelných sliznic, hřebenu a laloků a u krůt – neopeřená část hlavy. Při pitvě se to projevuje jako anemické vnitřní orgány, jejich celistvost a bez známek krvácení (obr. 1–2). Klasický průběh onemocnění: kuřata hynou 5.–6. den, krůty 2.–4.

Při patologické pitvě jsou zaznamenány změny na plicích; zvětšená játra s ložisky nekrózy (obr. 3); žlučník je roztažený a naplněný žlučí; slezina je značně (5–6krát) zvětšena (splenomegalie) a dosahuje velikosti vlašského ořechu (obr. 4). Srdce je zvětšené, sval je bledý, ochablý (kardiomyopatie), může být hydroperikarditida. Katarální nebo hemoragické jevy se vyskytují v tenkém střevě, zejména v duodenu. Patologické a anatomické změny u krůt jsou výraznější než u kuřat.

U dospělých ptáků má pulloróza dlouhodobý chronický průběh s obdobími exacerbací. Při pitvě takového ptáka je detekována ztučnělá jaterní degenerace (obr. 5), vitelinní peritonitida a salpingitida. Smrt může nastat rupturou jater nebo celkovou sepsí.

U kuřat, která se zotavila z pullorózy, je patogen lokalizován v orgánech tvořících vejce a je pravidelně vylučován spolu s vejci.

Během inkubace se z vajec infikovaných S. gallinarum-pullorum vylíhne pouze 40–60 % kuřat, zbytek uhyne v různých fázích inkubace. Nejdůležitějším faktorem šíření pullorózy jsou infikovaná vajíčka ptáků přenášejících salmonelu (Borisenková A.N., 2007).

Kuřecí salmonelóza způsobená kmenem Salmonella enteritidis nepřizpůsobeným kuřatům se nevyskytuje jako systémové onemocnění a projevuje se především ve formě převozu. V tomto případě může Salmonella, která je obyvatelem střev kuřat, kontaminovat vaječné skořápky a maso, které při nesprávném skladování a špatném zpracování může být jednou z příčin toxických infekcí u lidí.

K největšímu znečištění jatečně upraveného těla podle VNIIPP dochází na kuchací lince – 41,4 %: v chladící lázni – 25 %, při třídění přes ruce třídičů – 38,5 procenta.

V souladu s dokumentem „Prevence a kontrola infekčních onemocnění běžných u lidí a zvířat. Salmonelóza. Sanitární pravidla“ (schválená Ministerstvem zemědělství a výživy Ruské federace dne 18. června 1996), nemocná nebo podezřelá zvířata jsou izolována a léčena antibakteriálními látkami, na které je patogen citlivý.

Používání antibiotik z humánní medicíny v drůbežích farmách vedlo k přenosu genů antibiotické rezistence z kmenů mikroorganismů izolovaných ze zvířat na kmeny populace mikroorganismů charakteristických pro člověka, proto v posledních letech dochází ve veterinární medicíně k tzv. tendence k vývoji a používání výhradně veterinárních antibiotik, která se v humánní medicíně nepoužívají, mezi něž patří florfenikoly (Borisenková A.N., Novikova O.B. et al., 2012).

Jedním z těchto léků je Floricol®. Na ruském trhu veterinárních léčiv se objevila jako náhrada za známý chloramfenikol (chloramfenikol).

Chloramfenikol je antibiotikum první generace ze skupiny fenikolu. Jeho negativní účinek na tělo je způsoben přítomností nitroskupiny v jeho struktuře. V thiamfenikolu, další generaci v této skupině, je nitroskupina nahrazena methylsulfonylem. Thiamfenikol má podobnou aktivitu, ale antibakteriální účinek je 3–5krát větší než chloramfenikol.

Florfenikol je strukturní analog thiamfenikolu a další generace sloučenin v této skupině. Nemá nitroskupinu, jako chloramfenikol, který způsoboval nežádoucí účinky u zvířat a lidí, a hydroxylová skupina je nahrazena fluorem. Tato transformace jej činí necitlivým vůči působení chloramfenikol acetyltransferázy (CPCoAT) mikroorganismů. CPCoAT modifikuje strukturu molekuly chloramfenikolu acetylací OH skupiny, v důsledku čehož antibiotikum ztrácí své antimikrobiální vlastnosti. Z tohoto důvodu zůstávají mikroorganismy odolné vůči chloramfenikolu citlivé na florfenikol.

Floricol® je aktivní proti grampozitivním a gramnegativním mikroorganismům, včetně salmonely. Mechanismus účinku léčiva je založen na schopnosti vázat se na podjednotku 5OS bakteriálních ribozomů a inhibovat syntézu proteinů v bakteriálních buňkách.

Studie provedené na VNIVIP ukázaly, že florfenikol má výraznou aktivitu proti většině mikroorganismů (včetně S. typhimurium, S.enteritidis, E.coli, P.vulgaris, St.aureus). Růst na MPB a MPA zcela chyběl i při koncentraci účinné látky 0,04 procenta. A ve vztahu k S. gallinarum-pullorum a B. subtilis nebyl pozorován žádný růst při koncentraci florfenikolu 0,02 % (Borisenkova A.N., Novikova O.B., 2012). Je důležité si uvědomit, že terapeutické koncentrace léčiva je dosaženo v těle ptáka 20 minut po jeho příjmu pitnou vodou. Doba eliminace přípravku Floricol® je 3 dny.

Pro kontrolu epizootické situace ohledně salmonelózy a dalších bakteriálních onemocnění byl Floricol® použit na jedné z brojlerových drůbežích farem (tabulka). Lék byl užíván podle návodu, metodou pulzního dávkování 1–2 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů.

Z prezentovaných údajů je zřejmé, že v pokusné skupině je výtěžnost masa brojlerů na 1 m2 o 5,15 kg vyšší než v kontrolní skupině. To naznačuje, že v experimentální skupině, jejíž brojleři dostávali Floricol®, kuřata využívala svůj energetický potenciál ke zvýšení svalové hmoty a ne k syntéze protilátek pro boj s bakteriální infekcí. Tato dynamika měla zase pozitivní dopad na produkční výkonnost drůbežárny.

1. Borisenkova A.N., Rozhdestvenskaya T.N./Kontrolní systém pro bakteriální onemocnění ptáků je základem pro epizootickou pohodu v chovu drůbeže//Chov zvířat v Rusku. 2007. č. 12. s. 24-25.

2. Borisenkova A., Novikova O., Okonevsky P. Florfenikol v chovu drůbeže // APK Expert: Chov zvířat. Chov drůbeže. 2012 č. 6. str. 38-40.

3. Borisenková A.N., Novíková O.B. Problém salmonelózy v současné fázi rozvoje průmyslového chovu drůbeže. // RatsVetInform. 2013. č. 9. str. 13-15. 4. Kulikovsky A.V. Národní program pro kontrolu a prevenci salmonelózy v chovech drůbeže v Ruské federaci // Konf. “Aktuální veterinární problémy v průmyslovém chovu drůbeže.” Moskva. 17.–18. dubna 2013. s. 69-73.

5. „Prevence a kontrola infekčních nemocí běžných u lidí a zvířat. Salmonelóza. Hygienická pravidla. Veterinární pravidla“. SP 3.1.086-96, VP 13.4.1318-96, schváleno. Státní výbor pro hygienický a epidemiologický dozor 31. května 1996 Ministerstvo zemědělství a výživy Ruské federace 18. června 1996

6. Smirnov D., Rozhdestvenskaya T., Kononenko T., Svetoch E. / Inaktivované vakcíny proti ptačí salmonelóze / / Chov drůbeže. 2011. č. 8. s. 35-38.

7. Filipenko M.L., Afonyushkin V.N., Dudareva E.V. / Infekční choroby drůbeže jsou výsledkem průniku molekulárně biologických charakteristik patogenu a lidské ekonomické aktivity // Novosibirsk. 2010. s. 205-212.

8. Vestby L., Moretro T., Langsrud S. a kol. Schopnost Salmonella tvořit biofilm koreluje s perzistencí v továrnách na rybí moučku a krmiva BMC. Vet Res. 2009. 5:20. doi:10.1186/1746-6148-5-20.