Kočičí tlapka je oteklá – co by mohlo být důvodem a jak mazlíčkovi pomoci?

Pododermatitida se týká všech klinických stavů doprovázených zánětem v oblasti tlapek, včetně kůže na tlapkách, meziprstních prostorů a/nebo drápů (paronychie). Pododermatitida může být jedinou zjištěnou poruchou nebo může být doprovázena jinými dermatologickými nebo systémovými klinickými projevy, takže jakékoli léze kočičí tlapky vyžadují úplné dermatologické a klinické vyšetření. Je třeba mít na paměti, že pododermatitida je popisný termín a nikoli definitivní diagnóza a vyžaduje diferenciální diagnostiku!

Kočičí pododermatitida tvoří pouze malou část všech dermatologických diagnóz (1). Zejména polštářky tlapek jsou postiženy eozinofilním granulomem, pemphigus foliaceus, přecitlivělostí na komáří kousnutí, metastatickým adenokarcinomem (tzv. syndrom kočičích plicních prstů) a pododermatitidou z plazmatických buněk.

Pododermatitida z plazmatických buněk

Etiologie a klinické projevy

Plazmacelulární pododermatitida (PC) je vzácné kožní onemocnění koček charakterizované mírným otokem polštářků tlapek, které mohou časem ulcerovat, což způsobuje bolest a kulhání (2–7). Přesná etiologie a patogeneze nejsou plně objasněny, ačkoli mnoho studií zkoumalo roli možných vyvolávajících faktorů. Nedávná studie (7) nedokázala detekovat řadu infekčních agens (včetně Bartonella spp., Ehrlichia spp., Anaplasma phagocytophilum, Chlamydophila felis, Mycoplasma spp., Toxoplasma gondii a kočičí herpesvirus) ve vzorcích tkání pomocí imunohistochemie a PCR. Předchozí publikace uváděly 44–62 % případů se současnou infekcí FIV, ale tato souvislost je pravděpodobně spíše náhodná než kauzální (4, 5–8). Kvůli zjevné sezónnosti byla také navržena alergická etiologie [4, 8].

Bez ohledu na příčinu je patogeneze PD pravděpodobně imunitně zprostředkovaná, protože neexistují žádné důkazy o infekčních agens, tkáňové plazmocytóze, perzistující hypergamaglobulinémii a pozitivní odpovědi na imunomodulační léky (2, 3).

Onemocnění může postihnout kočky téměř jakéhokoli věku, bez pohlaví nebo plemenné predispozice. Klinické projevy se pohybují od nebolestivého, mírného, ​​houbovitého otoku tlapek s erytémem, depigmentací, stříbřitými striemi a jemnými šupinami až po ulceraci a následné krvácení, bolest a kulhání, které mohou být závažné (obrázky 1–3).

Obvykle je postiženo několik tlapek, zejména polštářky uprostřed nadprstí a metatarzu. Postiženy jsou i konečky prstů, ale většinou v menší míře. Ve vzácných případech je postižena podložka jedné tlapky. Často se rozvíjí sekundární bakteriální infekce (2–8).

Některé kočky se mohou projevit jinými klinickými projevy, včetně závažného celkového stavu, hypersalivace (4), lymfadenopatie, horečky, anorexie, letargie a (vzácně) plazmatické dermatitidy s otokem nosu nebo stomatitidou (3, 4). Byla také popsána imunitně zprostředkovaná glomerulonefritida a renální amyloidóza (2, 3, 8). Laboratorní vyšetření někdy odhalí anémii, leukocytózu a trombocytopenii.

Ve všech případech je přítomna polyklonální gamapatie, která může přetrvávat i po léčbě (2, 5).

Obrázek 1. Kočka trpící pododermatitidou z plazmatických buněk: typické stříbřité strie a drobné šupinky postihující hlavně centrální polštářek tlapky.

Obrázek 2. Plazmatická pododermatitida může postihnout všechny kočky, nejen kočky domácí! Toto je tlapa tygra chovaného v zajetí (Panthera tigris) podezřelého z pododermatitidy z plazmatických buněk; všimněte si ulcerace postihující většinu tlapek, ale zejména centrální metakarpální polštářek.

Obrázek 3. Typický vřed centrální tlapky u pododermatitidy z plazmatických buněk.

Diagnóza

Předběžná diagnóza může být někdy provedena typickými projevy, protože za charakteristický znak PD je považován mírný otok centrálních polštářků s ulcerací nebo bez ulcerace a obvykle na více než jedné tlapce. Pokud nejsou přítomny žádné přidružené dermatologické léze, výrazně se zvyšuje podezření na PD a k potvrzení diagnózy se provádí tenkojehlová aspirační biopsie edematózní podložky, při které jsou detekovány plazmatické buňky (2, 3, 6) (obr. 4). . Definitivní diagnóza je založena na histopatologickém nálezu, ale odběr vzorků ulcerózních lézí k vyšetření se nedoporučuje. Histopatologické znaky typicky zahrnují difúzní infiltraci plazmatických buněk skrz dermis a podkožní tkáň, různé počty lymfocytů, neutrofilů a eozinofilů a Mottovy buňky (plazmatické buňky obsahující Russellova tělíska). V chronických případech může být přítomna fibróza a granulační tkáň (2–4, 6–8). Hlavní diferenciální diagnózou je eozinofilní granulom, i když eozinofilní granulom je často spojen s kožními lézemi, zřídka postihuje více tlapek a nachází se v interdigitálních prostorech, nikoli pouze v polštářcích tlapek (2, 3). Pokud je postižen jeden polštářek, je třeba zvážit novotvar nebo cizí těleso (3). Mnohočetné léze na tlapkách, zvláště pokud jsou doprovázeny paronychií, mohou naznačovat infekční etiologii.

Obrázek 4. Cytologické vyšetření kočky s plazmatickou pododermatitidou; Pozoruhodné jsou kulaté buňky (plazmatické buňky) mezi neutrofily.

Léčba

Plazmatická pododermatitida se vyznačuje pomalým průběhem, v některých případech se hojí spontánně a někdy vyžaduje celoživotní terapii (2, 3, 6, 8). V současné době je za hlavní léčebnou metodu považována imunomodulační léčba a výchozím lékem volby je doxycyklin, antibiotikum s imunomodulačními vlastnostmi, užívané perorálně (2, 3). Doporučená dávka je 10 mg/kg každých 24 hodin nebo 5 mg/kg každých 12 hodin až do klinického vymizení, které může trvat až 12 týdnů (5, 6). Vzhledem k tomu, že se u koček při užívání tohoto léku často vyvine esofagitida vyvolaná léky, komplikovaná strikturou jícnu, musí být tablety nebo kapsle podávány s jídlem a/nebo vodou (2, 3). V případě závažných klinických projevů a/nebo neúčinnosti doxycyklinu jsou nutné systémové glukokortikoidy: prednisolon 2–4 mg/kg denně, triamcinolon 0,4–0,6 mg/kg denně nebo dexamethason 0,5 mg/kg, dále cyklosporin 5– 7,5 mg/kg denně, která by měla být postupně vysazována po dosažení remise (2, 3). Chirurgická excize je další léčebnou možností a u chirurgicky ošetřených plosek nedošlo během 2letého sledování k recidivám (4, 8). Pokud je nutná dlouhodobá terapie, frekvence užívání imunomodulačního léku je vždy snížena na minimum, které umožňuje pacientovi cítit se pohodlně.

Eosinofilní granulom

Etiologie a klinické projevy

Kočičí eozinofilní granulom (FEG), který postihuje tlapky, je jedním ze tří běžných projevů komplexu eozinofilního granulomu (EGG) (9–11). Eozinofilní granulom je běžná kožní reakce, která je zřídkakdy definitivní diagnózou. Ačkoli přesná etiopatogeneze EH není jasná, většina důkazů naznačuje základní přecitlivělost na hmyz (hlavně blechy), na alergeny z prostředí nebo potravin.

Některé případy jsou idiopatické, i když roli může hrát i genetické pozadí (9–12). S výjimkou dědičných forem, které se objevují v mladším věku (9, 10, 12), neexistuje plemenná, pohlaví ani věková predispozice k EG (9–11). Klinický obraz je velmi pestrý, protože léze se mohou vyskytnout na kterékoli části těla, včetně dutiny ústní. Obvykle jsou nesvědivé, dobře ohraničené, vyvýšené nebo nodulární, erytematózní nebo oranžově žluté a někdy ulcerované (9–11). Léze na tlapkách jsou obvykle krustované a ulcerované (obrázek 5). Může se vyvinout eozinofilie, i když její detekce nevede k diagnóze [9–11].

Nedávná studie popsala EG s atypickými lézemi na více tlapkách u dvou koček ze stejného vrhu (12).

Obrázek 5. Krustový vřed na tlapce kočky s eozinofilním granulomem.

Diagnóza

Pokud se na kočičích tlapkách objeví krusty a/nebo ulcerace, je třeba provést důkladné dermatologické vyšetření včetně vyšetření dutiny ústní, aby se vyloučilo poškození jiných oblastí těla. Identifikace charakteristických lézí v jiných částech těla zvyšuje podezření na EG. Současně se mohou vyvinout další eozinofilní léze a/nebo miliární dermatitida, což dále posiluje podezření, že jde o onemocnění eozinofilní [9–11]. K potvrzení diagnózy se odebírají nátěry z ulcerovaných nebo krustových lézí nebo se provádí tenkojehlová aspirační biopsie nodulárních lézí; vzorky typicky odhalují smíšenou zánětlivou reakci s převládajícím eozinofilním infiltrátem (9, 10). Tkáňová eozinofilie, ačkoli podporuje tuto diagnózu, sama o sobě nepotvrzuje diagnózu EG; Ke stanovení diagnózy je nutné histologické vyšetření (9–11).

Diferenciální diagnostika lézí na tlapce u EG zahrnuje novotvary (skvamocelulární karcinom a mastocytom), infekční granulom (bakteriální folikulitida a furunkulóza, mykobakterióza, dermatofytóza, hluboká mykotická infekce), absces, kočičí neštovice, reakce na cizí těleso a sterilní granulomatózní onemocnění (9 –11). Konečná diagnóza je určena výsledky histopatologického vyšetření, které je povinné pro jednotlivé nodulární léze, protože je nutné vyloučit novotvar nebo cizí tělesa. Histopatologické vyšetření odhaluje nodulární nebo difuzní granulomatózní dermatitidu s výrazným eozinofilním infiltrátem a multifokálními akumulacemi kolagenu obklopenými degranulovanými eozinofily, tzv. „jazyky plamene“ (9–11). Jakmile je diagnóza EG potvrzena, je třeba se pokusit identifikovat základní etiologii.

Léčba

Stejně jako u PD je prognóza u EG nejednoznačná, včetně možnosti spontánního vyřešení. Pokud je identifikována a odstraněna základní příčina onemocnění (například přecitlivělost na bleší kousnutí nebo potravu), je prognóza velmi příznivá, lze-li se vyhnout provokujícím faktorům. U idiopatických nebo atopických případů je nutná celoživotní léčba (9–11). Terapie spočívá v užívání imunomodulátorů, zejména prednisolonu, 1–2 mg/kg denně perorálně, pokud možno obden. Někdy mohou být nutné vyšší dávky prednisolonu (až 4 mg/kg) a v některých případech je účinnější dexamethason 0,1–0,2 mg/kg (s přechodem na udržovací dávku 0,05–0,1 mg/kg každých 72 hodin) nebo triamcinolon 0,2–0,3 mg/kg denně. Léčba je vždy zaměřena na udržení co nejnižší dávky a co je důležitější, co nejnižší frekvence dávkování, při které se kočka cítí pohodlně (9–11). Injekcím methylprednisolon acetátu je třeba se vyhnout, kdykoli je to možné, kvůli zvýšenému riziku nežádoucích účinků, protože pokud se vyskytnou, nelze léčbu ukončit a v případech nedostatečné odpovědi může být nutné zvýšení dávky (9). Nežádoucí účinky terapie glukokortikoidy, i když méně časté než u psů, zahrnují polydipsie, polyfagii, přibírání na váze, diabetes mellitus, infekci močových cest, iatrogenní hyperadrenokorticismus a syndrom křehké kůže u koček, městnavé srdeční selhání, demodikózu, dermatofytózu (9, 10). .

U EG je účinný také cyklosporin 7–7,5 mg/kg každých 24 hodin (9–11). Latentní fáze pokračuje první 2-3 týdny, takže léčba by měla pokračovat alespoň 4 týdny a poté, pokud je to možné, přejít na užívání léku obden a v některých případech je účinné dávkování každých 72 hodin. Nežádoucí účinky jsou méně časté, ačkoli 25 % koček může pociťovat přechodné gastrointestinální příznaky, včetně zvracení a průjmu. Podle autorových zkušeností lze riziko zvracení snížit současným podáváním maropitantu (2 mg/kg) po dobu prvních 2 až 3 týdnů a/nebo postupným zvyšováním denní dávky cyklosporinu. Mezi další hlášené nežádoucí účinky patří úbytek hmotnosti, stejně jako (vzácně) hyperplazie dásní, hypersalivace, anorexie a jaterní lipidóza (9, 10). Kočky léčené cyklosporinem jsou vystaveny riziku rozvoje fatální toxoplazmózy, takže tito pacienti by měli mít negativní FIV a FeLV status a neměli by lovit ani jíst syrové maso.

“Pokud se na kočičích tlapkách objeví krusty a / nebo ulcerace, mělo by být provedeno důkladné dermatologické vyšetření, včetně vyšetření úst, aby se vyloučilo postižení jiných oblastí těla.”

Pemphigus foliaceus

Etiologie a klinické projevy

Pemphigus foliaceus (PF) je nejčastější autoimunitní kožní onemocnění u koček, které představuje téměř 1 % všech případů pozorovaných dermatology (1). Jedná se o pustulózní, erozivní, krustující dermatózu postihující obličej, uši a tlapky. K relapsům dochází ve většině případů často, je nutná dlouhodobá terapie, která je volena individuálně (13–18).

Většina případů se zdá být idiopatická, zbytek je způsoben reakcemi na léky a vakcíny (13–16), thymomem (14–16) a leishmaniózou (14). Onemocnění je charakterizováno tvorbou autoprotilátek proti mezibuněčným kontaktům mezi povrchovou vrstvou epidermis a folikulárním epitelem, tzv. desmozomy. Protilátky způsobují ztrátu mezibuněčné adheze a tvorbu akantolytických buněk, které se hromadí v subkorneálních a intraepidermálních pustulách, které se nakonec vyvinou v krusty, které způsobují klasický klinický obraz onemocnění (13–16). Ačkoli většina případů LP u koček vykazuje tkáňově asociované a cirkulující antikeratinocytové IgG autoprotilátky, přesný patomechanismus zbývá objasnit a primární cílový autoantigen u koček je stále neznámý (14–18).

Střední věk nástupu je 6 let s rozmezím 0,25–16 let (13–18). Je častější u domácích koček, pohlavní predispozice nebyla potvrzena, ale dva nedávné přehledy ukázaly, že u samic je pravděpodobnost rozvoje onemocnění o něco vyšší než u samců (13–14).

LA se projevuje jako symetrická bilaterální pustulární léze, ale protože pustuly snadno praskají, často se objevují krusty, eroze, ulcerace, erytém a alopecie (obrázek 6). Ve většině případů léze zahrnují více než jedno místo na těle, především hlavu/čenich, záhyby drápů a tlapky/plochy [13–18]. V některých případech je postižení omezeno na drápové lůžko, což vede ke zvážení diagnózy LP, pokud se vyskytuje erozivní, exsudativní a/nebo kortikální paronychie postihující většinu prstů [14], která je někdy tak závažná, že vede k hyperextenze prstů (obrázek 7). Svědění je vyjádřeno v různé míře ve více než polovině případů jsou pozorovány systémové projevy, jako je letargie, horečka a anorexie (13–18). Kulhání a bolest jsou běžné u těžce postižených tlapek. Klinickopatologické poruchy – leukocytóza, neutrofilie, hyperglobulinémie, anémie – se vyskytují s různou frekvencí (13, 15).

Obrázek 6. Kočka s pemphigus foliaceus; krusty na obličeji, ušním boltci a tlapkách.

Obrázek 7. Pemphigus foliaceus může způsobit závažnou paronychii a krusty, což způsobuje hyperextend prstů. V tomto případě jsou postiženy všechny tlapky a všechny prsty, včetně drápů.

Diagnóza

Při typických klinických projevech, nejčastěji pustulách a krustách, postihujících více oblastí těla s oboustrannou symetrií nebo více prsty, je nutné odebrat vzorek přímo z pustul nebo zpod krust na cytologické vyšetření. Charakteristické nálezy zahrnují akantolytické buňky (kulaté keratinocyty s tmavou cytoplazmou, připomínající smažená vejce) s intaktními neutrofily a příležitostně eozinofily (15–18) (obr. 8). Konečná diagnóza je stanovena biopsií celé pustuly nebo (pokud pustulu nelze odebrat k analýze) kůry. Typické histopatologické nálezy zahrnují krusty často pokrývající mnohočetné vlasové folikuly, subkorneální nebo intragranulární pustuly, četné akantolytické keratinocyty a převážně neutrofilní infiltrát dermis, často ve spojení s eozinofily, mastocyty a plazmatickými buňkami (13–18).

Obrázek 8. Typický cytologický vzhled pustuly v pemphigus foliaceus u kočky. Pozoruhodné jsou kulaté keratinocyty s tmavou cytoplazmou, připomínající smažená vejce (akantolytické buňky), obklopené neutrofily.

Léčba

Prognóza LP u koček je dobrá, většina koček přechází do remise během několika týdnů po zahájení léčby (13–18). Je důležité poznamenat, že kontrolované onemocnění je definováno jako zastavení tvorby aktivních lézí a zhojení počátečních lézí, ale ne nezbytně jako úplné vymizení všech projevů [14]. Většina koček reaguje velmi dobře na monoterapii glukokortikoidy (GC), obvykle prednison v počáteční dávce 2–4 mg/kg denně, přičemž většina hlášených případů je na nejnižší dávce. Dále se užívá perorální triamcinolon (0,2–0,6 mg/kg) nebo dexamethason (0,1–0,2 mg/kg). Po alespoň 2 týdnech, jakmile aktivita onemocnění odezní a většina počátečních lézí se zhojí, se doporučuje snížení dávky o 20 až 25 % každé 2 až 4 týdny (14, 15, 17, 18). Z nesteroidních léků mohou aktivitu onemocnění zastavit cyklosporin (5–10 mg/kg denně) a chlorambucil (0,1–0,3 mg/kg denně), indikované v případech, kdy je monoterapie GC neúčinná a během léčby GC se rozvinou závažné nežádoucí účinky. u koček účinky nebo neschopnost vysadit GC (14–18). Vzhledem k vysoké míře relapsů, které jsou někdy spojeny se snížením dávky nebo vysazením léku, ale vyskytující se v dobře kontrolovaných případech, je léčba u většiny koček prodloužena (13–18).

Při diagnóze by si majitelé měli být vědomi tohoto rizika a prodiskutovat s nimi možnosti léčebného protokolu a vedlejší účinky.