Co je mozková hypotrofie?

Atrofické změny v mozkové kůře vedou k destrukci nervových spojení a snížení aktivity funkčních center. Stav vede k narušení intracerebrálního metabolismu, demenci a vzniku řady duševních chorob (Alzheimer, amyotrofická laterální skleróza, demence).

Klinické příznaky závisí na typu, stadiu a stupni onemocnění. Multisystémová forma je doprovázena difúzní smrtí neuronů a postupnou ztrátou tělesných funkcí.

Atrofie mozku na MRI

Příčiny atrofie mozku

Po 50 letech se zvyšuje riziko neurodegenerativních stavů. Provokující faktory zvyšují pravděpodobnost výskytu nosologické formy:

1. Snížená funkce ledvin (selhání);
2. Dlouhodobé zvýšení intrakraniálního tlaku (hydrocefalus);
3. Časté užívání alkoholu, drog;
4. Infekční poškození mozkové kůry (retroviry, poliomyelitida, encefalitida);
5. Traumatické zranění mozku;
6. Cévní onemocnění (trombóza, ateroskleróza, aneuryzma);
7. Metabolické stavy;
8. Duševní onemocnění – Alzheimer, Itsenko-Cushingův syndrom, Parkinsonův, Whippleův, Gellervorden-Spatzův syndrom.

Zvyšuje pravděpodobnost nozologie – metabolické poruchy, porodní poranění, pohlavně přenosné infekce, nedostatek vitamínů B, kyseliny listové.

Hlavní příčiny atrofie mozkové kůry

Vědecké studie ukazují vysokou pravděpodobnost poškození kortikálních a subkortikálních struktur u lidí ve věku 50-55 let v důsledku genetické predispozice. Kortikální atrofie se vyvíjí u pacientů trpících dědičnou Huntingtonovou choreou.

• Traumatická poranění mozku doprovázená hematomem, smrtí neuronů a tvorbou cyst;
• Chronický alkoholismus, drogová závislost a užívání některých léků snižují tloušťku mozkových hemisfér a subkortikální sféry. Dlouhodobá intoxikace alkoholem narušuje intracelulární metabolismus a zajišťuje postupnou smrt neuronů;
• Chronická cerebrální (mozková) ischemie je způsobena cévními chorobami (ateroskleróza, hypertenze). Nedostatek přívodu kyslíku přispívá k nevratné smrti tkáně;
• Vrozený hydrocefalus u novorozenců vede ke zvýšenému intrakraniálnímu tlaku a atrofii mozkové hmoty;
• Více než sedmdesát procent případů onemocnění u lidí starších 55 let má na svědomí neurodegenerativní onemocnění – Pickova, Lewyho, Alzheimerova, Parkinsonova. Nozologie tvoří senilní demenci.

Méně častými etiologickými faktory nosologie jsou hypoxie novorozenců, hydrocefalus, mnohočetné vrozené cysty u dítěte.

Příčiny cerebrální atrofie u novorozenců

Hlavním etiologickým faktorem snižování tloušťky hemisfér novorozenců je intrauterinní hypoxie a problémy během porodu. Poškození hlavičky dítěte při průchodu porodními cestami vyvolává traumatické poranění mozku a přispívá ke vzniku hydrocefalu (dropse).

Příčiny atrofických cerebrálních změn u novorozenců:

• Poškození kostí lebky;
• Zvýšené množství mozkomíšního moku (hydrocefalus);
• Intrauterinní infekce (cytomegalie, herpes, meningitida).

Neexistují žádné účinné způsoby léčby neonatální atrofie. Včasná detekce pomocí MRI umožňuje předepsat udržovací terapii a snížit progresi onemocnění. Mírné změny korelují s farmakoterapií. Dítě bude moci navštěvovat mateřskou školu a studovat ve speciální škole.

Subatrofie mozku – první stadium stařecké demence

Než se objeví klinické příznaky, vyvinou se subatrofické změny. Neexistují žádné vnější příznaky. Stav je doprovázen částečným snížením funkce segmentu hemisfér.

Morfologické typy subatrofie:

1. Čelní;
2. frontotemporální;
3. Parietookcipitální.

První typ je charakterizován poklesem duševní aktivity, ztrátou řeči a motorických funkcí.

Poškození frontotemporálních oblastí vede ke snížení sluchové schopnosti člověka, ke ztrátě komunikačních funkcí (obtížná komunikace s ostatními lidmi) a k narušení fungování kardiovaskulárního systému.

Subatrofie snižuje objem šedé a bílé hmoty. Vyskytují se poruchy vedení a motorických funkcí a aktivity jemné motoriky.

Vlastnosti kortikální atrofie

Smrt korových buněk začíná ve frontálních lalocích, kde se nacházejí funkční centra pro řízení pohybu a řeči. Postupně se atrofie šíří do okolních struktur. U starších lidí vede patologie k senilní demenci.

Difuzní kortikální změny jsou doprovázeny poruchami mikrocirkulace a progresivními klinickými příznaky. Je narušena jemná motorika horních končetin a koordinace pohybů. Patologický komplex vede k Alzheimerově chorobě a stařecké demenci.

MRI kortikální atrofie ukazuje zmenšení velikosti čelních laloků. Pokud dojde ke změnám na obou stranách, dochází k narušení fungování vnitřních orgánů řízených čelními laloky.

Vrozená kortikální atrofie novorozenců je lokalizována na jedné straně. Příznaky jsou mírné. Pomocí rehabilitačních procedur je možné dítě socializovat.

Klinické příznaky mnohočetné systémové atrofie

Difuzní neurodegeneraci provázejí problémy v reprodukční a močové oblasti. Nekróza mnoha částí mozku je současně doprovázena řadou klinických příznaků:

• Svalový třes u parkinsonismu;
• Zhoršená koordinace chůze a mobility;
• Ztráta erekce;
• Vegetativně-vaskulární poruchy.

Před příchodem magnetické rezonance byla včasná diagnostika onemocnění problematická. Pouze nukleární magnetická rezonance ověřuje zmenšení tloušťky mozkového parenchymu.

Klinické příznaky atrofie mozku

Projevy patologie jsou do značné míry určeny příčinami a provokujícími faktory. Většina starších lidí má demenci, syndrom čelního laloku a vnitřní víceorgánovou patologii.

Jak se projevuje syndrom čelního laloku?

1. Nedostatek chuti k jídlu;
2. Ztráta paměti, intelektuální aktivity;
3. Časté emoční zhroucení;
4. Nedostatek komunikace s ostatními lidmi;
5. Podrážděnost;
6. Nedostatek sebekritiky.

Psychoorganický syndrom je doprovázen cerebroasthenickými poruchami, afektivními poruchami a amnézií.

Pacientovi chybí adekvátní hodnocení okolního dění a sebekritika. Objevuje se primitivní myšlení, jednostranné znázornění podstaty detailu. Snižuje se řečová rezerva, objevuje se paramnézie.

Souběžné afektivní poruchy vedou k depresivnímu syndromu a neadekvátnímu psychickému stavu. Plazivost, nedočkavost, podrážděnost, bezdůvodná agresivita jsou typickými projevy patologie.

Typy a klasifikace mozkové atrofie

Podle stupně nebezpečí existují dva typy atrofických změn v mozku:

1. Fyziologický;
2. Patologické.

První typ je přírodní. V celém lidském vývoji jej zpočátku provází odumírání pupečníkových tepen a ductus arteriosus (u novorozenců). Po pubertě dochází ke ztrátě tkáně brzlíku.

Ve stáří dochází k degenerativním změnám v oblasti genitálií. U starších lidí se objevuje kortikální destrukce a involuce frontální části. Stav je fyziologický.

Typy patologické atrofie:

• Dysfunkční – vyvíjí se s poklesem funkční aktivity mozku;
• Komprese – vyvolaná zvýšeným tlakem na mozkovou tkáň (hydrocefalus, hematom, velké hromadění krve);
• Ischemická (dyscirkulační) nastává v důsledku zúžení průsvitu tepen v důsledku aterosklerózy, krevních sraženin a zvýšené neurogenní aktivity. Generalizovaná mozková hypoxie je doprovázena nejen mentální demencí a sklerotickými intracerebrálními změnami;
• Neurotická (neurogenní) se tvoří v důsledku snížení toku nervových impulsů do vnitřního orgánu. Stav je tvořen postupnými krváceními, přítomností intracerebrálních nádorů, atrofií zrakového nebo trojklaného nervu. Vyskytuje se při chronické intoxikaci, vystavení fyzikálním faktorům, radiační terapii, dlouhodobé léčbě nesteroidními protizánětlivými léky;
• Dishormonální – vyskytuje se na pozadí endokrinní nerovnováhy ve vaječnících, varlatech, štítné žláze, mléčných žlázách.

Morfologické typy atrofie mozku:

1. Hladký – povrch mozku je vyhlazený;
2. hrudkovitý – nerovnoměrné rozložení oblastí nekrózy tvoří zvláštní strukturu;
3. Smíšené.

Klasifikace podle rozsahu poškození:

• Ohniskové – lze vysledovat pouze izolované oblasti atrofického poškození mozkové kůry;
• Difuzní – šíří se po celém povrchu parenchymu;
• Částečná – nekróza omezené části mozku;
• Kompletní – atrofické změny v bílé a šedé hmotě, degenerace trojklaného a zrakového nervu.

Charakter morfologických změn v mozku odhaluje skenování magnetickou rezonancí. Skenování by mělo být provedeno po objevení prvních klinických příznaků.

Formy mnohočetné systémové atrofie

Nebezpečí mnohočetných lézí mozkových struktur je dáno komplexem patologického poškození z hemisfér, subkortikálních útvarů, mozečku, kmene páteře a bílé hmoty. Současné změny v očním nervu vedou ke slepotě a v trigeminálním nervu – narušení inervace obličeje.

Formy atrofie více systémů:

1. Olivopontocerebelární – poškození mozečku s poruchou pohyblivosti;
2. Striatonigrální degenerace – svalové třesy s projevy parkinsonismu;
3. Shy-Dragerův syndrom – vegetativně-vaskulární dystonie, pokles krevního tlaku;
4. Kugelberg-Welanderova amyotrofie je atrofie mozku s úbytkem svalů a hyperplazií vláken pojivové tkáně.

Symptomy jsou určeny převládající formou léze.

Hlavní fáze atrofických změn mozku

Onemocnění má pět stupňů progrese. Na základě klinických příznaků je možné verifikovat nozologie počínaje druhým nebo třetím stádiem.

Stupně kortikální atrofie:

1. Neexistují žádné klinické příznaky, ale patologie rychle postupuje;
2. 2. stupeň – charakterizovaný poklesem komunikačních dovedností, nedostatečnou reakcí na kritické poznámky a nárůstem počtu konfliktů s jinými lidmi;
3. Nedostatek kontroly chování, bezdůvodný hněv;
4. Ztráta adekvátního vnímání situace;
5. Eliminace psycho-emocionální složky behaviorálních reakcí.

Identifikace jakéhokoli příznaku vyžaduje další studium struktury mozku.

Principy diagnostiky atrofie

Počáteční fáze zahrnuje anamnézu, vyšetření a fyzikální vyšetření. Druhým stupněm jsou klinické a instrumentální metody (ultrazvuk, CT, MRI mozku, scintigrafie, PET/CT). Poškození zrakového nervu potvrdí oftalmoskopie, tonometrie, kontrastní CT nebo MRI angiografie.

Nejlepší způsob, jak detekovat patologii měkkých tkání mozku, je MRI. Procedura musí být provedena několikrát (v měsíčním odstupu), aby se identifikovala atrofie různé hloubky a rozsahu.

Vyšetření magnetickou rezonancí odhalí nejmenší lokální léze a pomůže správně určit stupeň progrese onemocnění.

Objednávka na MRI a CT
Pomůžeme vám zaregistrovat se na MRI a CT za 5 minut!

Zavolejte nám na číslo 8 (812) 241-10-46 od 7:00 do 00:00 nebo zanechte požadavek na webových stránkách v jakoukoli vhodnou dobu

карта сайта

• Nahrávací centrum na MRI a CT
• Zdravotní střediska Petrohrad
• Články o MRI a CT
• Příručka nemoci
• Slevy a akcie

• Ceny za MRI a CT páteře
• Ceny za MRI a CT kloubů
• Ceny za MRI a CT dutiny břišní
• Ceny za MRI a CT cév
• Ceny za MRI a CT pánve
• Ceny za MRI a CT plic

Pickova choroba je vzácné onemocnění centrálního nervového systému, typ demence. Z celkového počtu demencí tvoří patologie podle různých odhadů 1 až 2 – 5 %. Nemoc je charakterizována trvalým rozpadem osobnosti, který končí v průměru 6 let po prvním projevu patologie. Klinická nemocnice NeuroVita nabízí terapii Pickovy choroby pomocí pokročilé adoptivní techniky využívající autologní hematopoetické kmenové buňky.

Příčiny vývoje a patogeneze

Předpokládá se, že prevalence Pickovy choroby je méně než 22 případů na 100 000 lidí. Podle různých odhadů se však údaje mohou lišit jak nahoru, tak dolů. To je způsobeno výraznými obtížemi při intravitální diagnostice onemocnění.

Příčiny Pickovy choroby zůstávají nejasné. Patologie je do určité míry spojena s dědičnými faktory (až 25 % případů), iatrogenními účinky, použitím anestezie nebo předchozími duševními poruchami. Provokujícím faktorem může být nedostatek vitaminu B. Ve většině případů se však onemocnění vyskytuje sporadicky u lidí s dobrou anamnézou.

Neuropatologie je založena na atrofii mozkové kůry, která se vyvíjí ve frontálním a temporálním laloku. Někteří odborníci spojují patologický proces se selháním metabolismu proteinu tau, složky, která je prvkem buněčných membrán neuronů a také vyvolává Alzheimerovu chorobu. Pod vlivem patologické akumulace tau proteinu podléhají neurony atrofii a destrukci, což vyvolává rozvoj demence. Zpočátku neurodegenerativní proces pokrývá horní vrstvy kůry, ale postupem času se neustále posouvá hlouběji. Po pěti letech je v postižených lalocích mozku dokončena celková strukturální a funkční dezintegrace, která se projevuje jako hluboká demence.

Nemoc je nejzjevněji diagnostikována pouze studiem mozkové hmoty pod mikroskopem. Charakteristické morfologické znaky:

• snížení tloušťky šedé hmoty;
• rozostření hranic mezi bílou a šedou hmotou;
• oddělení vnitřní vrstvy endotelu (krevních cév) mozku;
• přítomnost specifických intraneuronálních inkluzí – Pickova tělíska, která objevil Alois Alzheimer a byla pojmenována po vědci, který nemoc poprvé popsal.

Jak se Pickova choroba vyvíjí?

Průběh onemocnění je obvykle rozdělen do tří fází.

Počáteční fáze

Vzhledem k tomu, že atrofie se projevuje ve frontálních lalocích mozku, objevují se první známky onemocnění v osobnostních charakteristikách a chování pacienta. Neurologické příznaky jsou mírné. Počáteční stadium onemocnění je charakterizováno následujícími změnami:

• extrémní nárůst egocentrismu;
• antisociální chování – pacienti se dovádějí, používají vulgární výrazy, vykazují nepřirozenou sexuální aktivitu;
• emoční otupení – pacienti jsou lhostejní ke svému okolí, chovají se netaktně;
• snížené kritické vnímání – pacient nemá pocit studu, popírá problémy s pamětí, počítáním, řečí a změnami chování;
• apatie, snížená aktivita, deprese nebo (v závislosti na postižených oblastech mozku) euforie, emoční nestabilita;
• poruchy příjmu potravy – obžerství, touha po neobvyklých jídlech;
• zanedbávání hygienických návyků – pacienti přestávají uklízet, prát, starat se o sebe;
• neurologické příznaky – revitalizace reflexů (ústní automatismus, uchopování).

Druhá fáze

Postupně narůstají přestupky v emocionálně-volní a behaviorální sféře. S progresí onemocnění postihuje spánkové laloky mozku, což se projevuje zhoršenými intelektovými schopnostmi. Paměť a schopnost navigace ve vesmíru přitom mohou zůstat nedotčené po dlouhou dobu. Fokální příznaky se objevují nejprve sporadicky, ale postupně progredují až k úplné destrukci osobnosti. Druhá fáze onemocnění je charakterizována následujícími změnami:

• ztráta schopnosti abstrahovat a zobecňovat;
• ztráta schopnosti učit se, vnímat a pamatovat si nové informace;
• ztráta schopnosti psát, počítat, číst;
• poruchy řeči: postupné ochuzování řeči, snížená řečová aktivita, echolálie (mimovolné opakování slyšených frází), stereotypie řeči nebo příznak „gramofonové desky“ (pacient opakuje stejné fráze a slova vícekrát za sebou);
• pánevní poruchy;
• hypokineze, třes končetin, třesavá, nejistá chůze.

pozdní fáze

V pozdějších fázích Pickovy choroby se rozvíjí hluboká demence a marasmus. Příznaky třetí fáze:

• úplné zničení osobnosti;
• ztráta schopnosti sebeobsluhy doma;
• totální afázie (ztráta schopnosti mluvit a rozumět řeči někoho jiného);
• apraxie (zhoršená schopnost dobrovolných pohybů);
• amymie (zhoršená schopnost vyjadřovat emoce mimikou a gesty);
• mutismus (nedostatek kontaktu s ostatními).

Smrt s Pickovou chorobou nastává v důsledku ztráty pohyblivosti, v důsledku mozkové insuficience, přidružených infekcí s rozvojem sepse atd.

Diagnóza Pickovy choroby

Přesná diagnóza Pickovy choroby v raném stádiu je extrémně obtížná kvůli absenci neurologických a fokálních symptomů a somatických poruch. Úkol také komplikuje pacientova snížená kritika – nemoc popírá. Neurologický stav pacienta, anamnéza, rozhovory se samotným pacientem a jeho příbuznými v časných stádiích většinou nedávají jednoznačný obraz. Kromě toho, protože se patologie primárně projevuje jako poruchy chování, příbuzní pacienta se často nejprve obracejí na psychiatra.

Pickova choroba může být podezřelá pouze tehdy, pokud jsou vyloučena jiná onemocnění:

• vaskulární demence;
• Alzheimerova choroba;
• mozkový nádor v čelním laloku;
• schizofrenie.

Ve druhé fázi, kdy dochází k kognitivnímu poškození, lze diagnózu předvídat s větší přesností, ale schopnost zpomalit proces neurodegenerace v této fázi je mnohem obtížnější.

Instrumentální studie Pickovy choroby mohou také pomoci pouze v pozdějších fázích. Možné:

• EEG (ukazuje pokles napětí bioelektrické aktivity ve frontálních svodech);
• Echo-EG (možný mírný hydrocefalus);
• MRI (ukazuje ztenčení mozkové kůry, snížení hustoty mozku ve frontálních a temporálních lalocích, rozšíření subarachnoidálních prostorů).

Odlišení od Alzheimerovy choroby

Pickova choroba má mnoho společných rysů s Alzheimerovou chorobou a dalšími demencemi. Atrofie frontálních laloků se stejně jako AD vyskytuje u starších pacientů z ne zcela jasných příčin, vyvíjí se postupně, je nevratná, vede k hluboké demenci pacienta a destrukci jeho osobnosti.

Důležité rozdíly mezi Pickovou chorobou a AD:

1. Nižší frekvence. AD je 4krát častější než jiné demence, takže její příznaky jsou dobře prozkoumány.
2. Raný věk manifestace. AD je obvykle diagnostikována po dosažení věku 65 let, ale Pickova choroba má obvykle dřívější nástup, mezi 50. a 65. rokem věku.
3. Zachování paměti a orientace v prostoru a čase. Na rozdíl od pacientů s AD mají pacienti s Pickovou chorobou často zachovanou paměť a orientaci až do pozdějších fází.
4. Poruchy osobnosti a řeči ve velmi raném stadiu. Tento vývoj není typický pro AD.
5. Apraxie v pozdních stádiích. Na rozdíl od AD se apraxie u Pickovy choroby vyskytuje poměrně pozdě a obvykle nedosáhne stadia těžkého rozkladu.

Možnosti léčby Pickovy choroby

Bohužel atrofie kůry čelního a spánkového laloku mozku je charakterizována nevratným průběhem. Neexistuje žádná specifická léčba onemocnění. Snaha lékařů je zaměřena na zpomalení rozvoje příznaků demence a na co nejdelší zachování sociální osobnosti a každodenních dovedností pacienta.

Léky k léčbě onemocnění:

• Anticholinesterázové léky jsou léky, které usnadňují vedení vzruchu v periferním a centrálním nervovém systému.
• Nootropika jsou léky, které mohou mít terapeutický účinek na kognitivní funkce, paměť a schopnost učení.
• Memantin je lék používaný k léčbě demence.
• Neuroleptika jsou léky, které pomáhají regulovat chování pacienta.

Protože pacienti s Pickovou chorobou nevyžadují nemocniční léčbu, rodinní příslušníci hrají v péči o ně zvláště důležitou roli. Pacientům je ukázán klidný, odměřený životní styl, přísný a známý denní režim.

V počátečních stádiích onemocnění je možná neléková terapie:

• psychoterapie;
• kognitivní trénink;
• smyslová místnost;
• arteterapie;
• simulace přítomnosti.

Účinnost metod dostupných moderní medicíně u Pickovy choroby je mnohem menší než u Alzheimerovy choroby. Průměrná délka života pacienta nepřesahuje 10 let po prvních projevech patologie a pacient stráví posledních 4–5 let ve stavu hluboké demence.

Vlastnosti přístupu k léčbě Pickovy choroby v klinické nemocnici NeuroVita

V klinické nemocnici NeuroVita vyvinula vědecká skupina na základě 30 let genomických a proteomických studií hematopoetických kmenových buněk speciální přístup k léčbě Pickovy choroby, zaměřený na odstranění nikoli příznaků, ale příčiny onemocnění. Základy našeho vědeckého a lékařského přístupu:

1. Pickova choroba je považována za patologii způsobenou postgenomickým poškozením pacientových hematopoetických kmenových buněk. Poškození se vyvíjí pod vlivem nepříznivých faktorů prostředí nebo těla samotného.
2. Vzniká tzv. patologický klon krvetvorných kmenových buněk, za jejichž vznikem stojí jejich molekulárně biologické strukturální změny. Jinými slovy, mutace, která se vyskytuje v jedné (monoklonální hematopoéza) nebo několika (oligoklonální hematopoéza) hematopoetických buňkách, je reprodukována v jejich dalších generacích. V tomto případě potomci patologické kmenové buňky vykazují autoagresi vůči buňkám nervové tkáně. Onemocnění je tedy založeno na systémových poruchách lidské imunity, tedy na autoimunitních reakcích.
3. Vlastní imunitní buňky pacienta napadají jeho motorické neurony, kortikální neurony a další neurony v mozku. To zase vede k atrofii a rozvoji neurodegenerativních onemocnění, včetně poškození čelních laloků mozku a Pickovy choroby. Imunitně zprostředkovaný zánět v místech degenerace přispívá k progresi klinických příznaků. Vzniká „imunitní smyčka“, která určuje nevratný průběh onemocnění.

Pochopení postgenomické povahy Pickovy choroby nám umožnilo navrhnout metodu ultračasné molekulárně biologické diagnostiky, která nám umožňuje identifikovat patologii v jejím preklinickém stadiu, tedy v nejranějším stadiu, než se objeví první příznaky. Vyvinuli jsme také exkluzivní adoptivní techniku, která umožňuje zastavit progresi patologického procesu, tedy zlepšit prognózu a zachovat vysokou kvalitu života pacienta.

Adoptivní metoda léčby Pickovy choroby v klinické nemocnici NeuroVita

Adoptivní metoda léčby Pickovy choroby vyvinutá v našem výzkumném centru nepůsobí na příznaky nemoci, která je neproduktivní, ale na její hlavní příčinu, tedy patologický klon krvetvorných buněk. Snažíme se blokovat patologický klon HSC, obnovit imunitní systém pacienta a zastavit rozvoj neuropatologie. Účinnost techniky, která nemá ve světě obdoby, je potvrzena v klinických podmínkách.

Léčba Pickovy choroby v našem centru probíhá v několika fázích:

1. Mobilizace a odběr CD34-pozitivní mononukleární buněčné frakce pacienta. Buňky se odebírají z krve pacienta pomocí speciálního separátoru. Biomateriál získaný v jednom sezení vystačí na dlouhodobou terapii na rok i déle. Pro následné použití jsou buňky kryokonzervovány.
2. Vytvoření léku pro genovou terapii. V této fázi jsou pacientovy buňky obnoveny ex vivo (in vitro) pomocí dvouvláknové DNA od zdravého dárce. Nevyužíváme technologie genetické modifikace, ale využíváme přirozeného mechanismu sanogeneze často se dělících buněk. Technologie zahrnuje ekvivalentní nahrazení (homologní rekombinaci) mutovaných úseků pacientovy DNA DNA a RNA od zdravého dárce.
3. Pacient podstupuje imunosupresivní terapii, která je určena k potlačení patologického klonu kmenových buněk a zpomalení autoimunitní reakce.
4. Transfuze (transfuze) biologického produktu se provádí na základě autologních mononukleárních buněk s molekulárně obnovenými vlastnostmi. Zároveň použití autologních (pacientových vlastních) kmenových buněk snižuje pravděpodobnost komplikací. Lék se podává intratekálně (přímo pod membrány mozku na úrovni bederních obratlů). Tento způsob podávání snižuje zánětlivé reakce a má ochranný účinek na neurony, stimuluje endogenní neurogenezi (regeneraci nervové tkáně) v oblastech poškození.
5. Současně je prováděna motorická rehabilitace pacienta zaměřená na zachování a obnovení každodenní sebeobsluhy, kognitivních schopností a řeči.

Adoptivní technika využívající pacientovy hematopoetické kmenové buňky je první technologií v ruské lékařské praxi, která umožňuje zastavit rozvoj neurodegenerativních onemocnění, včetně Pickovy choroby. Účinnost použití techniky v klinické nemocnici NeuroVita do značné míry závisí na délce trvání a fázi patologického procesu. V naší klinické praxi je však pozitivní dynamika pozorována u 30 – 50 % pacientů.